1. Vortrag

Die Hygienehypothese der Oxyvenierungstherapie als Pseudoparasit, die Herr Dr. Kreutzer, Ehrenmitglied unserer Gesellschaft und Verfasser des Buches Intravenöse Sauerstofftherapie, begründet hat, konnte bestätigt werden. Studien an MS-Patienten zeigen, dass deren Autoimmunerkrankung unter Wurmbefall geringer ausfällt und die Krankheitsaktivität nach Beseitigung des Parasiten mit einem Anthelminthikum wieder zunimmt. Die dabei gemessene Eosinophilie ist für sich unbedeutend, da Versuche mit der Transfusion von eosinophilen Granulozyten diesen Effekt nicht zeigten. Wenn diese Eosinophilie aber in einer Informationskaskade über IL33 auf IL5 entstanden ist, dann treten die entzündungshemmenden Effekte, die mit dem Spiegel der eosinophilen Granulozyten korrelieren, auf. Diese beruhen zum Teil auf der Unterdrückung der TH1- und TH17-Suppression. Die Zytokinauswertung durch Frau Prof. Dr. habil. König vom MMD, der in meiner Praxis im Rahmen einer Oxyvenierungsserie erhobenen Proben, bestätigt, dass die im Rahmen der Oxyvenierung ansteigenden Werte der eosinophilen Granulozyten diese Interleukinkaskade durchlaufen. Somit ist es wissenschaftlich nachvollziehbar, dass die Oxyvenierung bei der MS-Erkrankung einen entzündungshemmenden Effekt haben kann und das mit dem Vorteil, dass der Pseudoparasit (das Sauerstoffbläschen in der Blutbahn) nach zwanzig Minuten wieder weg ist, dass er keine Mikronährstoffe frißt und er auch kein Hygieneproblem darstellt. Il-10 und IL-4 stehen nicht damit im Zusammenhang.

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2. Vortrag

Prof. Dr. med. K.-J. Gundermann, der sich seit 1982 intensiv mit den Phospholipiden beschäftigt und seine Lehrtätigkeit in der Pharmakologie der Pommerschen Medizinischen Universität in  Stettin hat, trug mit vielen Beispielen die Bedeutung der hochungesättigten Phospholipide aus der Sojabohne in oraler und intravenöser Applikationsform vor. Der Schwerpunkt seiner Betrachtung lag dabei auf der Bedeutung für die Zellmembranerneuerung, die Leberentgiftung, die Mikrozirkulation und die Atherosklerose. Sehr anschlaulich verdeutlichte Herr Prof. Dr. Gundermann das Wirkprinzip in der Doppellipidmembran im Hinblick auf deren Fluididtät. Anhand des Aussehens der Akanthozyten gegenüber gesunden Erythrozyten konnte man am Beispiel einer alkoholbedigten Leberzirrhose nachvollziehen, wie sich Membranen verändern, wenn ihnen hoch ungesättigte Phospholipide fehlen. Sehr anschaulich war auch der Einfluss auf die Verformbarkeit der roten Blutkörperchen und der Blutplättchen sowie deren Effektivität auf die Mikrozirkulation. Ein Highlight war der Hinweis auf die Bedeutung der Phospholipide bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, denn oftmals nimmt man Veränderungen der Lipase und Amylase hinsichtlich therapeutischer Optionen recht hilflos hin. Interessante Doppelblindstudien gibt es bezüglich der Wirkung auf Lebererkrankungen, Dyslipidämie, Neurologie/Gehirn, Pankreas/Diabetes, Immunmodulation und Haut.  Hinsichtlich der Mikrozirkulation konnte Prof. Dr. Gundermann eindrucksvolle Bilder bei der diabetischen Retinopathie zeigen. Experimentelle Ergebnisse bezüglich der mitochondrialen Schädigung durch Alkohol und deren Regeneration unter dem Einsatz der Phospholipide lässt aufhorchen, wenn man mitochondriale Dysfunktionen korrigieren will. Der Einfluss auf die atherosklerotischenn Plaques zeigte an, dass es nicht zu Plaqueablösungen kommt und die Plaques sich von innen heraus um den eingelagerten Fettanteil verkleinern. Die im praktischen Alltag beobachtetetn Veränderungen der CHOl/HDL-Quotienten wurden sehr anschaulich durch die Strukturveränderung des HDL-Moleküls erklärt, welches unter dem Einfluss der Phospholipide mehr Cholesterin aufnehmen und zur Leber tragen kann. Diese Effekte verschwinden, wenn die Zufuhr der Phospholipide beendet wird. Untersuchungen an Hirnschnitten zeigen, dass die dendritische Verästelung unter der Versorgung mit Phospholipiden bei Mäusen nach 24 Monaten gegenüber der Kontrollgruppe  um mehr als das Doppelte ausgeprägt war und damit eine höhere Leistungsfähigkeit des Neocortex gegeben sein müsste. Versuche an Menschen zeigten eine deutliche Verbesserung des Mini Mental State Examination-Ergebnisses unter der Einnahme von POPhtCho = 1-Palmitoyl-2-oleoyl-PC und DLPhtCho = 1,2-Dilinoleoyl-PC, jeweils für sich alleine uns insbesondere in Kombination. Wir (Praxis Dr. Wiechert) sehen in unseren Laboruntersuchungen bei der Fettsäureanalyse der Erythrozytenmembran sehr oft einen Mangel an yLA  und nachfolgend an Di-Homo-y-Linolensäure, die antientzündlich im Gehirn wirkt. Dies liegt wohl an einer Funktionseinschränkung der Delta-6-Desaturase. Daher ergänze ich bisher immer y-LA in Form von Borretschöl. Die Aktivität der Delta-6-Desaturase verbessert sich unter der Einnahme von hoch ungesättigtem Phosphatidylcholin in den Lebermikrosomen auf fast das Doppelte der Ausgangsleistung. Nahezu jeder der Patienten, die in meine Praxis (Dr. Wiechert) kommen, haben eine eingeschränkte bis nicht nachweisbare Superoxiddismutaseaktivität (SOD). Das schränkt die Mitochondrienfunktion über den oxidativen Stress an Komplex 1 der Atmungskette und bei der Entgiftungskapazität von Umweltgiften stark ein. Neben Zn, Cu, Mn und Fe haben offensichtlich die mehrfach ungesättigten Phosphatidylcholine einen wesentlichen Einfluss auf die Aktivität der SOD und der Glutathionreduktase, wie Untersuchungen an den Hirnzellen von Ratten zeigen. Bei experimenteller Einengung der Harnleiter kommt es zu einem Rückstau des Urins in die Leber und dann zu einer Sauerstoffminderversorgung. Dadurch kommt es auch zur Abnahme der Aktivität von Antioxidantien und antioxidativen Enzymsystemen wie der SOD und des Glutathions und zu vermehrter Oxidation mit dem Nachweis von u.a. Malondialdehyd als Biomarker für oxidativen Stress. Solche Werte messe ich in meiner Praxis (Dr. Wiechert) auch ohne Ureterobstruktion regelmäßig. Gegenüber der Kontrollgruppe kann man unter der Phospholipidgabe experimentell nachweisen, dass sich dieses Ausmaß an oxidativer Schädigung nahezu halbiert und damit auch proentzündliche Substanzen wie Nuclear Faktor kappa B reduziert werden. Im Rahmen eines Ergometertrainings konnte nachgewiesen werden, dass die durchschnittliche Herzfrequenz sinkt, was ja auch von der Oxyvenierung bekannt ist. Somit gibt es hier evt. einen synergistischen Effekt.

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3. Vortrag

Die Bedeutung des Vitamin E wurde uns von Herrn Schmidt-Philipp dahingehend verdeutlicht, dass alpha-Tocopherol die Wirkung der Tocotrienole kompetitiv behindert, weil es die Plätze in der Zellmembran besetzt. Trocotrienole, haben eine sehr kurze HWZ, zum Teil von nur 2,8 Stunden. Sie wirken aber antientzündlich (PGE2, Cox-2, iNOS, NFkB), antiangiogenetisch, antisklerotisch und in gewisser Weise sogar blutzuckersenkend. Die Einflussgrößen sind denen des Curcumins sehr ähnlich und es gibt synergistische Effekte zu den Wirkungen der Phospholipide. ES wurden Beispiele für dosisabhängige Wirkungen auf PGE2, weiße Flecken im Gehirn (Glioseherde), die hemmende Wirkung auf Brustzelllinien, synergistische Wirkung mit Chemotherapien, Wirkung bei Melanomen, Basaliomen, Warnhinweise bei Therapien mit Gerinnungshemmern und Krankheiten mit Blutungen vorgestellt.

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4. Vortrag

Die Apothekerin Frau Eva Herbert erläuterte synergistische Effekt einiger Aminosäuren zur Oxyvenierungstherapie. Speziell für die Durchblutungsverbesserung eignet sich eine Kombination aus L-Arginin, L-Citrullin, L-Ornithin. Da aus Ornithin auch Prolin entstehen kann, unterstützt es die Wundheilung und die Gefäßstruktur. Bei der Umwandlung von Arginin zu Cirtrullin entsteht über die  endotheliale NO-Synthetase eNOS zur Gefäßerweiterung und damit Blutdrucksenkung und Erektionsverstärkung, Thrombozytenaggregationshemmung, Förderung der Gefäßneubildung im Sinne der Umgehungskreisläufe und Verminderung der Plaquebildung. Arginin fördert periphere T-Tellen, die NK-Zellaktivität und die Phagozytoseaktivität der Makrophagen. Auf der endokrinologischen Seite wird die Bildung von Wachstumshormon angeregt, die Sekretion von Prolaktin, Insulin, Glukagon und Adrenalin gesteigert und die Spermatogenese unterstützt. Arginin verdrängt ADMA vom Rezeptor der NO-Synthethase. Homocysteinsenkende B-Vitamine und EPA sollten eine Arginingabe begleiten. Vitamin C und Taurin können unter Abwägung der Indikation bei der Oxyvenierung, siehe hierzu das Buch von Dr. Kreutzer, den oxidativen Stress senken und damit die Bildung von Peroxynitriten reduzieren.

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5. Vortrag

Herr Wolfgang Blaß, Diplomchemiker und erfahrener Oxyvenierungstherapeut, berichtet über die Eigenschaften von Bor, dessen Vokommen, seiner geschichtlichen medizinischen Bedeutung und eer heutigen Anwendung in der Ophthalmologie udn in Indien in der spermiziden Wirkung. Heute werden mit einem Bormangel Erkrankungen wie Osteoporose, Arthrose, menopausalen Symptomen, Prostatakarzinom und Konzentrationsstörungen in Verbindung gebracht. In Pflanzen ist Bor essentiell. Bei den Menschen sind ältere Menschen, Alkohol-und Cklorkonsum und Mg-Mangel die bekannten Risikofaktoren eines Bormangels. Der höchste Borgehalt befindet sich beim Menschen im Skelett. Bor gilt als OH-Gruppen-Donator und kann COX-2, LOX-„, PGE2, Leukotriene, NFkB senken, die Bildung von Testosteron und Östrogen verbessern, PSA senken, Hyaluronidaseaktivität senken, es reguliert den CA-Mg-Haushalt und das Verhältnis von 25-OH-D3 zu 1,25-OH-D3. Eine Hemmung von Cox1 ud Cox-2 vermehrt vermehrt die Leukotriene über die Lox gebildet.

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6. Vortrag

Dr. Bernd-Michael Löffler vertiefte das Thema Bor aus Evolution und seiner Praxiserfahrung heraus. Bor stabilisiert die Zellmembranen, wirkt antineoplastisch (Prostata, Gebärmutterhals, Lunge, Multiple Lymphome, Non-Hodgkin-Lymphome), antiinflammatorisch, fettsenkend, stimuliert das Knochenwachstum im Sinne der Elastizität der trabekulären Knochenstruktur und der Stabilität der Kortikalis. Erhöhte Calcium- und Phosphatwerte im Serum lassen auf einen Bormangel und erhöhte 1,25-OH-D3-Werte schließen. Calcium Fructoborat soll auch eine CRP-senkende Wirkung haben.

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7. Vortrag

Prof Dr. habil. Brigitte König der Universität Leipzig stellte heraus, dass die Oxyvenierung bei Nahrungsmittelunverträglichkeiten ohne Ernährungsumstellung erreichen kann, dass die Auswirkung der Nahrungsmittelunverträglichkeit auf den EPX-Spiegel im Stuhl, vermindert wird. Die Wirkung der IOT bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen ist ja schon bekannt. In der Vorbereitung auf diese Quintessenz wurden die verschiedenen Einflüsse zur Entstehung und Ausprägung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten verwiesen. Dabei kam auch der Darm-Blutschranke eine besondere Bedeutung zu. Unter den vielen Einflüssen wurde dann die Funktion des angeborenen Immunsystems herausgegriffen, da es dafür keine Antikörpernachweise und keine Gedächtniszellen gibt und dieser Einfluss vielen noch unbekannt ist. Frau Prof. Dr. König hatte sich allerdings bereits 1984 mit dieser Thematik beschäftigt. Das Zerbersten der Immunzellen des angeborenen Immunsystems, also der neutrophilen, eosinophilen und basophilen Granulozyten mit der Freigabe ihrer Inhalte an reaktiven Sauerstoffspezies und Zellmaterialien, also nukleärer und mitochondrialer DNA soeie den Zellorganellen, die auch die Funktion von sogenannten Danger-Molekülen (DAMPs) übernehmenbilden Netze, die eigentlich der Abwehr von Krankheitserregern geltenDiese Dangermoleküle erhöhen auch den IL-1-ß-Spiegel, den zu senken die Oxyvenierung in der Lage ist, wie der Vortrag über den IL-1ß/IL-1-RA-Vortrag aus dem letzten Jahr anschaulich bewies. Ohne diese IOT und vor allem ohne die Veränderung der Ernährungsweise, wird aus dreimal täglich Essen einer Unverträglichkeit ein inflammatorischer Dauerstress. Die Nahrung nährt uns dann nicht mehr, sondern macht uns krank. Sie stehen sogar im Verdacht der Krebsförderung. Dieses Ausmaß der Nahrung auf das angeborene Immunsystem erfaßt der ALCAT-Test. Dieses angeborene Immunsystem nimmt über OXPHOS Einfluss auf das adaptive Immunsystem und somit auf die mitochondriale Dysfunktion! Somit verändert sich der gut zu messende mitochondriale bioenergetische Index.

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8. Vortrag

Reduziertes Glutathion, das Antioxidans an Komplex IV der Atmungskette und Substrat der Glutathion-S-Transferasen, vorgetragen von den HPs Aurelia von Linden und Lorenz Geßwein.
Mitochondrien sind die Kraftwerke und die Intelligenz der Zelle. Sie kommen in allen zellkernhaltigen Zellen vor und sind für die oxidative Phosphorylierung da. Ist dieser Prozess gestört, geht der Körper in ein Notlaufprogramm mit gebremster Funktionalität. Ein therapierbares Therapieerfolgshindernis ist der Ausgleich des Glutathionmangels. Dieses kann man mit der Optimierung der Versorgung mit den Bausteinen des Glutathions und der Bausteine der mitochondrialen Funktion generell versuchen zu erreichen und man kann ein Endprodukt, das acetylierte somit reduzierte S-Acetylglutathion geben. Die Effektivität dieser mitochondrialen Leistung kann man mit dem mitochondrialen bioenergetischen Index überprüfen. Es wurde ausführlich über die wichtigsten biochemischen Wirkungen der reuzierten Form des Glutathions gesprochen, wie sie PD Dr. med. hail. G. Ohlenschläger aufgeführt hat. Daraus ergibt sich ein sehr breites Therapiespektrum, denn die mitochondriale Funktion muss bei jeder Erkrankung optimiert werden. G-SH ist die aktive und G-S-S-G ist die inaktive Form. Die Wirkung geht also von der -SH-Gruppe aus, die in der vorgestellten Form nun acetyliert  und damit stabilisiert ist. Längerfristige oder großzügige Gaben von G-SH gelte es wegen einer Feedback-Hemmung auf die körpereigene Synthese der Glutathionsynthetase zu meiden. Die HWZ von G-SH beträgt 1,6 Minuten. Die körpereigene Reduktion muss dann durch ein Team anderer Antioxidantien geregelt werden. (Der Libero unter diesen Antioxidantien ist die a-Liponsäure; ergänzt der Autor der Zusammenfassung). Der Austausch der SH-Gruppe durch -C(O)CH3 maskiert die -SH-Gruppe. Dort hängt dann S-C(O)CH3-Glutathion. Diese Acetylgruppe kann der Körper wie bei ACC oder ASS wieder abspalten. Ob er es tut, wissen wir nicht. Wenn er es nicht tut, könnte das erklären, warum der intrazellulär Gehalt an reduziertem Glutathion ansteigt. Wenn er es aber nicht tut, dann wirkt es auch nicht antioxidativ. Dieses Fragen wurden mir im Nachgang gestellt. Herr Geßwein erklärt diese Frage so, dass der fehlende Feedbackmechanismus auf die Glutathionsynthetase den Anstieg des reduzierten intrazellulären G-SH erklärt, dass das acetylierte den Mehrbedarf an  dem reduzierten Glutathion abgedeckt hat. Die Praxis zeigt auch, so Herr Geßwein, dass die therapeutischen Erfolge eintreten. Diese Substanz gibt es für die orale und die intravenöse Anwendung.

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9. Vortrag

Dr. Löffler trug noch zum Thema der Borreliose und dem Einfluss von Sauerstoff vor.
Borrelien suchen bradytrophe und sauerstoffminderversorgte Regionen auf, um sich dort zu vermehren. Daher findet man sie in Gelenken und an Sehnenansätzen, in den Lymphspalten der Haut bei Erythema migrans, aber auch im Gehirn. Zu dem momentanen Stand des Wissen verwies er auf die Deutsche Borreliose-Gesellschaft e.V. Bei der chronischen Borreliose verwies er auf eine Studie, die nachweist, dass lange Antibiotikagaben in diesen Fällen keinen therapeutischen Nutzen erbringen. Das wurde an anderer Stelle ebenfalls bestätigt. Bezogen auf Borrelia burgdorferie wird sogar explizit von einem Placebo-Effekt gesprochen. Trotz Antibiose erkranken etwa 20% der Betroffenen die chronische Borreliose. In den 90er Jahren behandelte man in den USA die chronische Borreliose (chronic Lyme-Disease CLD)  mit hyperbarer Sauerstofftherapie. Welche Einfüsse die Genexpression der Borrelien (OspC, DbpA, VlsE) hat und welche Sauerstoffdosierungen zu welchen Ergebnissen führen. OspC, DbpA, VlsE nahmen in sauerstoffarmem Gewebe zu, während VraA abnahm. OspA ist unabhängig vom Sauerstoffgehalt. PPCR-Analysen zeigten, dass ein Abfall des napA den Anstieg von OspC, DbpA, VlsE erlaubte, flaB ist ebenfalls nicht von Sauerstoff beeinflusst. Da die Titer der Antikörper gegen Borrlien nicht für die Beurteilung des Therapieverlaufsgeeignet sind und man auch Symptome und nicht die Laborwerte therapiert, muss man sich nach verlässlichen Bezugsgrößen umschauen. Der LTT bietet hier eine Lösung. Dieses gelingt für Borrelia burgdorferi sensu strictu, Borrelai afzelii und Borrelia garinii wobei OspC mitbestimmt wird, um seronegative und seropositive Patienten von kranken unterscheiden zu können. 1480 untersuchte Patienten validieren diesesn Test. Die Antikörperergebnisse waren in 79,8% der Fälle vergleichbar. 18% waren serologisch positiv und im LTT negativ. Hauptsächlich hatten diese Patienten eine erfolgreiche Antibiose hinter sich. 2,2% hatten eine negative Serologie und einen posistiven LTT. Herr Dr. Löffler stellte dann einen Patienten mit erfolgreicher IHHT-plus hochosierter Vitamin-C-Infusion und Kadenwurzelnachbehandlung vor. Eine Untersuchung an Waldarbeitern untersuchte ob es eine Korrelation zwischen niedrigen Vitamin E, A und C-Spiegel und positiven Borrelien-AK gibt. Niedrige Vitamin A und E-Spiegel, nicht aber C-Spiegel, wurden in der Gruppe der Borrelien-IgM- und IgG-positiven Waldarbeiter gefunden. Von Borreliose betroffenene Menschen haben oft niedrige Eisen- und Manganspiegel, da die Borrelien dieses Elektolyte für ihre Superoxiddismutase vereinnahmen und damit ihre Virulenz steigern. Was kann die Oxyvenierung? Das müsste erforcht werden. Die Sauerstoffbläschen sind ja nur in dem Venengeflecht der infundierten Extremität vorhanden. Um die Borrelien aus dem Versteck zu locken, müsste man die Methode des nichtblutigen Aderlasses  praktizieren und die zu infundierende Sauerstoffmenge dieser Reihenfolge folgend in die wiederdurchblutete Extremität infundieren. Mal sehen, ob sich jemand findet, der diese Variante neu entdeckter alter Therapieansätze ausprobieren möchte.

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10. Vortrag

Simone Riecke stellte einen Fall aus dem rheumatischen Formenkreis vor. Die Oxyvenierung führte nach einer Pause zum zweiten Mal reproduzierbar neben der Ernährungsumstellung, der Darmsymbioselenkung und Behandlung des Leaky-Gut Syndroms, der Ergänzung mit antientzündlichen Natursubstanzen und Infusionen dazu, dass der Patient kein Cortison oder Sulfasalazin mehr benötigte, dass der CRP-Wert an den Rand der Nachweisgrenze fiel und der RheumaIgM-Elisa von 26  auf 11 IU/ml fiel. Die eosinophilen Granulozyten waren unter der Oxyvenierung auf maximal 8,8% gestiegen. Es bestand weiterhin eine Lymphopenie.

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11. Vortrag

Sabine Fischer stellte einen MS-Fall vor. Die Patienten war seit 15 Jahren mit der MS-Diagnose versehen und verspürte zunehmende Verschlechterung des Gehvermögens, das rechte Bein krampfte wiederholt. Neben der Oxyvenierung kamen manuelle Therapien, CST inkl der Nahrungsmittelunverträglichkeitsanalyse und Umstellung nach dem ProImmun-M-Test und orthomolekulare Unterstützung zur Anwendung. Die Oxyvenierung führte über Phasen der vermehrten Müdigkiet zu verbesserter Leistungsfähigkeit  zu dem Verlust der Krampfneigung des Beines bis hin zu grippeähnlichen Symptomen mit dann erneuter Müdigkeit. An diesem Punkt wurde die Therapie dann pausiert. Das Envolumen lag bei 40 ml mit 2ml/Minute. Es wurde auch Interleukine bestimmt und dokumentiert. Hierfür müssen wir noch die genauen Messzeitpunkte definieren, damit man die Gegenregulationen auf den Oxyvenierungsreiz auch vergleichbar dokumentieren kann.

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12. Vortrag

Stefan Marzinowski dokumentierte die Wirkungen der  Oxyvenierung auf den Blutfluss anhand der Dunkelfeldmikroskopie. Anfänglich löste der oxidative Reiz eine Vermehrung der Geldrollenphänomene aus, die dann aber nach einigen Anwendungen ausblieb und ein verbessertes Dunkelfeldbild erzeugte. Anhand dieser Abfolge von Filmen möchte er das Prinzip der Hormesis verdeutlichen. So hilft nicht immer viel auch viel. Dieses muss man auch bedenken, wenn man den regulativen Reiz der Oxyvenierung durch zusätzliche Infusionen, wie z.B. Vitamin C übersteuert. Dazu hat er nach der 5. Oxyvenierung einem mit der Oxyvenierung erfahrenen Probanden, er bekam 45 ml Sauerstoff mit 2 ml/Min, eine Infusion mit 7,5 g Vitamin C gegeben und das Blutbild im Dunkelfeld gefilmt. Dieses hat er dann über 15 Stunden betrachtet und mit der Blutprobe vor der Vitamin-C-Gabe verglichen. Schauen Sie sich die Videos doch an! Mitglieder der Gesellschaft haben mit Ihren Zugangsdaten auch Zugriff auf die Präsentationen.

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13. Vortrag

Dr. med. Dirk Wiechert stellte noch eine Fallserie hinsichtlich der Behandlung des Haarausfalls mit und ohne Oxyvenierungstherapie, aber immer der Sanakintherapie vor. Die Behandlungszeiträume umfassten Zeiten von 3 bis 6 Monaten. Ein Aufhalten des Haarausfalls trotz weiterer Stressoren und dem Absetzen der hormonellen Unterstützung, aber auch vorübergehender Mehrausfall von Haaren, wie man es auch regenerativen Phasen kennt, sind zu beobachten, wie die Bilder auch zeigen. Ein neues nachhaltiges Wachstum konnte in der bisherigen Behandlungsserie nicht belegt werden. Die Therapien laufen weiter und können im nächsten Jahr mit weiteren Bildern erneut gezeigt werden.

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